心肌梗塞（myocardial infarction）是冠状动脉闭塞 ,血流中断 ,使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死 。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛 、发热 、白细胞增多 、红细胞沉降率加快 、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化 ,可发生心律失常 、休克或心力衰竭 。

　　状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂 、出血 、血管腔内血栓形成 ,动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛 ,使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时 ,如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立 ,即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血 ,1小时以上即致心肌坏死 。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上 ,发生心排血量骤降（出血 、休克或严重的心律失常） ,或左心室负荷剧增（重度体力活动 、情绪过分激动 、血压剧升或用力大便）时 ,也可使心肌严重持久缺血 ,引起心肌坏死 。饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高 、血液粘稠度增高 ,引起局部血流缓慢 ,血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠时迷走神经张力增高 ,使冠状动脉痉挛 ,都可加重心肌缺血而致坏死 。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人 ,也可发生在原来并无症状者中 。

　　主要出现左心室受累的血流动力改变 ,心脏收缩力减弱 、顺应性降低 ,心搏量和心排血量立即下降（常降至原来的 60%～ 80% ,有休克者可降至 30%～ 50%）；动脉血压迅速降低 ,数小时后才逐渐回升；心率增快 ,可出现心律失常；左心室喷血分数减低 ,舒张末期压增高 ,舒张期和收缩期容量增高 ,喷血高峰和平均喷血率降低 ,其压力曲线最大压力随时间变化率（dp/dt）减低；周围动脉阻力开始时无改变 ,以后数小时由于小动脉收缩而增加 ,然后又恢复或减低；静脉血氧含量明显降低 ,动 、静脉血氧差增大；心脏收缩出现动作失调 ,可为局部无动作（部分心肌不参与收缩） 、动作减弱（部分心肌虽然参与收缩但无力） 、矛盾动作（收缩期部分心肌向外膨出）和不同步（收缩程序失调） 。

　　心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后 ,较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环 ,心脏进行重构（remodeling） 。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低；低血压又使冠脉灌流减少 ,酸中毒 、全身缺氧和心律失常又进 一步影响心室功能；以致心肌不能代偿 ,心脏扩大 ,甚至出现心力衰竭 。先发生左心衰竭然后右心衰竭 ,但右心室心肌梗塞时 ,可首先出现右心衰竭 。左心室代偿性扩张或 二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调 ,引起 二尖瓣关闭不全 ,后者又可加重心力衰竭 。

　　发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭 。根据Killip的分组 ,第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段 ,第Ⅱ级为左心衰竭 ,第Ⅲ级为肺水肿 ,第Ⅳ级为心原性休克；肺水肿和心原性休克可以同时出现 ,是泵衰竭的最严重阶段 。

　　根据典型的临床表现 、特征性的心电图改变和实验室检查发现 ,诊断本病并不困难 。无痛的病人 ,诊断较困难 。凡年老病人突然发生休克 、严重心律失常 、心力衰竭 、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者 ,或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者 ,手术后发生休克但排除出血等原因者 ,都应想到心肌梗塞的可能 。此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者 ,即使心电图无特征性改变 ,也应考虑本病的可能 。都宜先按急性心肌梗塞处理 ,并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定 ,以确定诊断 。

　　（ 一）白细胞计数　发病 1周内白细胞可增至 10, 000～ 20, 000/mm 3,中性粒细胞多在 75%～ 90% ,嗜酸粒细胞减少或消失 。

　　（ 二）红细胞沉降率　红细胞沉降率增快 ,可维持 1～ 3周 。

　　（ 三）血清酶测定　血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）发病 6小时内出现 ,24小时达高峰 ,48～ 72小时后消失 ,阳性率达 92. 7% 。谷草转氨酶（AST或GOT）发病后 6～ 12小时升高 ,24～ 48小时达高峰 ,3～ 6天后降至正常 。乳酸脱氢酶（LDH）发病后 8～ 12小时升高 ,2～ 3天达高峰 ,1～ 2周才恢复正常 。近年来还用α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH） 、γ-谷酰基磷酸转肽酶（γ-GTP） 、丙酮酸激酶（PK）等 。肌酸磷酸激酶有 3种同工酶 ,其中CK-MB来自心肌 ,其诊断敏感性和特异性均极高 ,分别达到 100%和 99% ,它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性 。乳酸脱氢酶有 5种同工酶 ,其中LDH 1来源于心肌 ,在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现 ,可持续 10天 ,其阳性率超过 95% 。

　　（ 四）肌红蛋白测定　尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定 ,也有助于诊断急性心肌梗塞 。尿肌红蛋白在梗塞后 5～ 40小时开始排泄 ,持续平均可达 83小时 。血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早 ,在 4小时左右 ,高峰消失较CK快 ,多数 24小时即恢复正常 。

　　（ 五）其他　血清肌凝蛋白轻链或重链 ,血清游离脂肪酸 ,在急性心肌梗塞后均增高 。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常 。此外 ,急性心肌梗塞时 ,由于应激反应 ,血糖可升高 ,糖耐量可暂降低 ,约 2～ 3周后恢复正常 。

　　[心电图和心向量图检查]

　　心电图有进行性和特征性改变 ,对诊断和估计病变的部位 、范围和病情演变 ,都有很大帮助 。心电图波形变化包括 三种类型：

1.坏死区的波形　向坏死心肌的导联 ,出现深而宽的Q波 。

2.损伤区的波形　面向坏死区周围的导联 ,显示抬高的ST段 。

3.缺血区的波形　面向损伤区外周的导联 ,显示T波倒置 。

　　典型的心电图演变过程是：起病时（急性期）面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高 ,后者弓背向上与T波连接呈单向曲线 ,R波减低或消失；背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低 。在发病后数日至 2周左右（亚急性期） ,面向梗塞区的导联 ,ST段逐渐恢复到基线水平 ,T波变为平坦或显著倒置；背向梗塞区的导联则T波增高 。发病后数周至数月（慢性期） ,T波可呈V形倒置 ,其两肢对称 ,波谷尖锐 。异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复（图 6） 。

　　图 6　急性前壁心肌梗塞的心电图

　　图示V 3、V 4导联QRS波群呈qR型 ,ST段明显抬高 ,V 2导联呈qRS型 ,ST段明显抬高 ,V 1导联ST段亦抬高

　　图 7　急性下壁心肌梗塞的心电图

　　图示Ⅲ 、aVF导联QRS波群呈Qr型ST段抬高 ,Ⅱ导联呈qRsr＇型ST段抬高 。Ⅰ 、aVL导联ST段压低

　　在异常Q波和ST段的抬高尚未出现前的最早期阶段 ,心电图可无异常 ,或有T波异常高大两肢不对称的变化 。多发局灶型心肌梗塞 ,可无典型心电图表现；合并束支传导阻滞 ,尤其左束支传导阻滞时 ,心电图不 一定能反映急性心肌梗塞表现；在原来部位再次发生急性心肌梗塞时 ,心电图表现亦多不典型 。

　　梗塞部位心电图定位诊断的根据列于表 1。

　　表 1 心肌梗塞的心电图定位诊断

导联	前间隔	局限前壁	前侧壁	广泛前壁	下壁 *	下间壁	下侧壁	高侧壁 **	正后壁 ***
V 1	+			+		+
V 2	+			+		+
V 3	+	+		+		+
V 4		+		+
V 5		+	+	+			+
V 6			+				+
V 7			+				+		+
V 8									+
aVR
aVL		±	+	±	-	-	-	+
aVF		…	…	…	+	+	+	-
Ⅰ		±	+	±	-	-	-	+
Ⅱ		…	…	…	+	+	+	-
Ⅲ		…	…	…	+	+	+	-

　　[注]“+”为正面改变 ,表示典型Q波 、ST段抬高及T波倒置等变化 。

　　“-”为反面改变 ,表示与上述相反的变化 。

　　“±”为可能有正面改变 。

　　“…”为可能有反面改变 。

　　*即隔面 ,右心室心肌梗塞不易从心电图得到诊断 ,但CR 4（或V 4R）导联的ST段抬高 ,可作为下壁心肌梗塞扩展到右心室的参考指标 。

　　**在V 5、V 6、V 7导联高 1～ 2肋间处有正面改变 。

　　***V 1、V 2导联R波增高

　　我国临床资料显示位于下壁 、前间隔和局限前壁的心肌梗塞最为常见 。

　　不典型的心肌梗塞心电图变化有：

　　（ 一）心内膜下心肌梗塞　心电图变化与重度心肌缺血者相仿 ,各异联除aVR表现为ST段抬高外 ,普遍　　呈ST段压低 ,T波呈先负后正的双向或倒置 ,R波降低 ,持续数周或数月 ,甚或长期存在（图 8） ,亦称无Q波的心肌梗塞 。

　　图 8 心内膜下心肌梗塞的心电图

　　示除Ⅴ 1、Ⅲ外各导联ST段压低 ,aVR导联ST段抬高

　　（ 二）仅有T波改变的心肌梗塞　当心电图显示T波进行性地在数周内出现由浅到深的倒置 ,同时伴有心肌梗塞的临床表现 ,以后T波又逐渐恢复时 ,有人认为可判断病人发生过心肌梗塞 。但由于影响T波变化的因素很多 ,诊断时还应参考临床表现和血清心肌酶等的变化 。

　　（ 三）乳头肌梗塞　 二尖瓣前外乳头肌梗塞时 ,I 、aVL和V 4～V 6导联有异常改变；后内乳头肌梗塞时 ,Ⅱ 、Ⅲ 、aVF和V 1～V 4导联有异常改变 。急性梗塞或断裂时 ,其表现多为J点压低 ,ST段弓背向上 ,T波倒置 ,或J点压低 ,ST段向下凹并压低；陈旧性梗塞时其表现多为J点压低 ,ST段下凹 ,T波直立 。但这些图形的诊断特异性并不高 。

　　曾有采用多达数 十个电极置于胸前部 ,记录该处体表数 十个导联心电图的等电位胸前部标测检查 ,测定其ST段抬高的程度和Q波出现情况标测成图 ,以ST段抬高或压低和Q波出现的总和 ,反映心动周期在胸壁上的时间电位变化 ,认为在判断急性前壁心肌梗塞的范围大小和发展过程方面较 一般心电图检查准确 。但其检查步骤繁琐对下壁心肌梗塞的定位并不敏感 ,故不常用 。

　　心房梗塞时心电图表现为P波增高 、增宽 、有切凹和Ta波下降等变化 。但极为少见 。心向量图有QRS环的改变 、S-T向量的出现和T环的变化 。QRS环的改变最有诊断价值 。因坏死的心肌细胞不激动 ,不能产生应有的电动力 ,心室除极时综合向量的方向遂向背离梗塞区处进行 ,所形成的QRS环 ,特别是起始向量将指向梗塞区的相反方 ,此时始向量的方位改变对定位有重要意义 。ST向量的出现表现为QRS环的不闭合 ,其终点不回到起始点 ,自QRS不起始点至终点的联线为ST向量的方向 ,指向梗塞区 ,ST向量多在 1～ 2周内消失 。T环的改变主要表现为最大向量与QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夹角增大 ,T环长/宽比例＜ 2. 6∶ 1,T环离心支与归心支运行速度相等 ,此种变化历时数月至数年 ,可以消失（图 9,10） 。

　　图 9　前间隔心肌梗塞的心向量图

　水平面QRS环逆钟向运行 ,主要在左后象限 ,起始部无向前的向量 ,0. 01稍向量向左后 ,0. 02稍向量亦向左后右侧面QRS环呈 8字形 ,先逆钟向后顺钟向运行 ,主要位于后下象限 ,起始部无向前的向量前额面QRS环顺钟向运行 ,起始部向左下

　　图 10　下壁心肌梗塞的心向量图

　　右侧面QRS环 8字形 ,先顺钟向后逆钟向运行 ,主要位于上前象限 ,起始部向上的向量历时＞ 0. 025秒前额面QRS环顺钟向运行 ,整个环主要在左上象限 ,起始部向上的向量历时＞ 0. 025秒 ,最大向量位于- 18°处 ,向心支有“咬痕”水平面QRS环逆钟向运行 ,位于左前和左后象限右侧面和前额面T环均向上

　　用心向量图诊断心肌梗塞可能较心电图更敏感 ,但并不更具特异性 ,需结合临床资料综合考虑 。

　　[放射性核素心肌显影]

　　用 99m Tc焦磷酸盐进行心肌热点显象 ,多数病人坏死心肌摄取率在 48～ 72小时内最高 ,6～ 7天后减少 。阳性率在 66%（心内膜下心肌梗塞）至 89%（透壁性心肌梗塞）之间 。用 99m Tc-MIBI或 201T 1作心肌冷点显象 ,前者在发病后 30～ 80分钟进行时阳性率达 100%；后者在发病后 6小时内进行时阳性率几达 100% ,24小时后阳性率下降 。用 99m Tc标记红细胞或白蛋白行门电路控制的核素心脏血池显象 ,可观察心室壁的动作和左心室的喷血分数 ,有助于判断心室功能 、诊断梗塞后造成室壁动作失调和室壁瘤（图 11） 。

　　图 1199m 锝标记红细胞门电路心脏血池显象

　　图示左排为收缩末期 ,右排为舒张末期 。第 一行为右前斜位 20° ,第 二行为正位 ,第 三行为左前斜位 45° ,第 四行为左前斜位 70° ,第 五行为左侧位摄片 。左心室扩大 ,形态不规则 ,收缩期前外侧壁和心尖部无动作或略隆起 ,有室壁瘤形成可能 。

　　[超声心动图检查]

　　以 二维 、多普勒和M型超声心动图测定左心室的喷血分数 、心室容量和室壁动作情况等 ,或加作多巴酚丁胺负荷试验可协助诊断 。

　　其他检查如磁共振显象对诊断也有帮助 。

　　（ 一）乳头肌功能失调或断裂　乳头肌（主要为 二尖瓣乳头肌）因缺血 、坏死等而收缩无力或断裂 ,造成 二尖瓣关闭不全 ,心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音 ,并易引起心力衰竭 。

　　（ 二）心脏破裂　为早期少见但严重的并发症 ,常在发病 一周内出现 ,多为心室游离壁破裂 ,因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死 。偶为心室间隔破裂穿孔 ,在胸骨左缘第 四肋间出现响亮的收缩期杂音 ,常伴震颤 ,可引起心力衰竭而迅速死亡 。

　　（ 三）室壁膨胀瘤　发生率国内尸资料为 20% ,临床资料为 28% 。为在心室腔内压力影响下 ,梗塞部位的心室壁向外膨出而形成 。见于心肌梗塞范围较大的病人 ,常于起病数周后才被发现 。体检可见右心界扩大 ,心脏搏动较广泛 ,可有收缩期杂音 。发生附壁血栓时 ,心音减弱 。心电图示ST段持续抬高 。X线检查可见心缘有局部膨出 ,透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动 ,选择性左心室造影和门电路放射性核素心血管造影 ,可显示膨胀瘤（图 1、2、3） 。超声心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动（图 1） 。并发室壁膨胀瘤易发生心力衰竭 、心律失常或栓塞 ,但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危险 。

　　图 1　左心室室壁瘤的正位平片

　　图示左心缘有球状突起

　　图 2　左心室室壁瘤的正位记波片（与图 1同 一病人）

　　图示左心缘球状突起处 ,搏动幅度大

　　图 3　左心室室壁瘤的左心室造影右前斜位片

　　图示心脏收缩期左心缘外突 ,腔内充满造影剂

　　图 4　左心室室壁瘤的左心室造影右前斜位片

　　图示心脏舒张期左心腔内充满造影剂 ,与收缩期比较 ,左心缘的变化不大

　　图 5　左心室前壁巨大室壁瘤 ,伴有附壁血栓的 二尖瓣水平

　　短轴切面 二维超声心动图：显示巨大室壁瘤和其中的血栓

　　（ 四）栓塞　为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致 ,国外 一般发生率在 10%左右 ,我国 一般在 2%以下 。见于起病后 1～ 2周 。如栓子来自左心室 ,可产生脑 、肾 、脾或 四肢等动脉栓塞；如栓子来自下肢深部静脉 ,可产生肺动脉栓塞 。

　　（ 五）心肌梗塞后综合征　于心肌梗塞后数周至数月内出现 ,偶可发生于数天后 ,可反复发生 。表现为心包炎 、胸膜炎或肺炎 ,有发热 、胸痛 、气急 、咳嗽等症状 ,可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致 。

　　（ 六）其他　尚有呼吸道（尤其是肺部）或其它部位的感染 、肩-手综合征（肩壁强直）等 。

　　（ 一）预防冠心病　参见本章第 一节“隐匿型冠状动脉粥样硬化性心脏病” 。心脏梗塞病人长期口服小剂量的阿司匹林 0. 05～ 0. 3g/d或双嘧达莫 50mg 3次/d对抗血小板的聚集和粘附 ,被认为有预防心肌梗塞复发的作用 。

　　（ 二）及时而积极地治疗先兆症状　先兆症状的出现可能为心肌梗塞濒临的表现 。宜建议病人住院 ,及时而积极地按治疗心肌梗塞的措施处理 ,可减少这些病人发生心肌梗塞的机会 。

　　（ 三）心肌梗塞急性期的治疗　在此期间 ,治疗原则应保护和维持心脏功能 ,挽救濒死的心肌 ,防止梗塞扩大 ,缩小心肌缺血范围 ,及时处理各种并发症 。尽量使病人不但能渡过急性期危险阶段 ,而且康复后还能保有较多有功能的心肌 ,维持较有效的生活 。

1.入院前的处理　急性心肌梗塞病人约 2/ 3在被送到医院之前已经死亡 ,因此 ,缩短起病至住院间的 一段时间 ,并在这期间进行积极的治疗 ,对挽救这部分病人的生命 ,有重要意义 。对病情严重的病人 ,发病后宜就地进行抢救 ,待病人情况稳定容许转送时 ,才转送医院继续治疗 。转送病人的救护车上 ,宜配备监护设备 ,以便在转送途中亦能继续监护病情的变化 ,及时予以处理 。

2.监护和 一般治疗

　　⑴休息：病人应卧床休息在“冠心病监护室” ,保持环境安静 ,减少探视 ,防止不良刺激 。

　　⑵吸氧：最初 2～ 3天内 ,间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧 。

　　⑶监测措施：进行心电图 、血压和呼吸的监测 ,必要时还监测血流动力变化 5～ 7天 。密切观察病情 ,为适时作出治疗措施提供客观的依据 。监测人员必须以极端负责的精神进行工作 ,既不放过任何有意义的变化 ,又要保证病人安静和休息 。

　　⑷护理措施：第 一周完全卧床休息 ,加强护理 ,护理人员必须以全心全意为人民服务的精神 ,不厌其烦地帮助病人吃饭 、洗脸 、翻身 、使用便器 。病人进食不宜过饱 ,食物以易消化 、含较少脂肪而少产气者为宜 ,限制钠的摄入量 ,要给予必需的热量和营养 。保持大便通畅 ,但大便时不宜用力 ,如便秘可给予缓泻剂 。第 二周可在床上起坐 ,逐步离床 ,在床旁站立和在室内缓步走动 。近年来有人主张病人早期（在第 一周）即开始下床活动 ,但病重或有并发症的病人 ,卧床时间不宜太短 。

3.缓解疼痛　用哌替啶（杜冷丁） 50～ 100mg肌肉注射或吗啡 5～ 10mg皮下注射 ,每 4～ 6h可重复应 0. 03～ 0. 06g肌肉注射或口服 。亦可试用硝酸甘油 0. 3mg或 二硝酸异山梨醇 5～ 10mg舌下含服 ,用硝酸甘油 1mg溶于 5%葡萄糖 100ml中静脉滴注 10～ 50μg/min ,或 二硝酸异山梨醇 10mg溶于 5%葡萄糖 100ml中静脉滴注 30～ 100μg/min ,但均要注意监测血压变化 。中药可用苏冰滴丸 、苏合香丸 、冠心苏合丸或宽胸丸含用或口服 ,或复方丹参注射液 2～ 4ml加入 50%葡萄糖液 40ml中静脉注射 ,或 8～ 16ml加入 50%葡萄糖液或低分子右旋糖酐 500ml静脉滴注 。

　　近年有人提出用β阻滞剂如美托洛尔（ 15mg静脉注射然后口服 50mg 4次/d ,服 2d后改为 100mg 2次/d连服 3个月） 、普萘洛尔 、阿替洛尔 、噻吗洛尔等 ,认为对血压较高 、心率较快的前壁梗塞病人有止痛效果且能改善预后 ,但用药过程要密切注意血压 、心率和心功能 。

4.再灌注心肌　应尽应用溶解冠状动脉内血栓的药物以恢复心肌灌注 ,挽救濒死的心肌或缩小心肌梗塞的范围 ,保护心室功能 ,并消除疼痛 。适于：①发病≤ 6小时 ,②相邻两个或以上导联ST段抬高≥ 0. 2mV ,③年龄≤ 70岁 ,而无近期活动性出血 、中风 、出血倾向 、糖尿病视网膜病变 、严重高血压和严重肝肾功能障碍等禁忌症者 。

　　⑴静脉应用溶血栓药：可选用：①尿激酶国内最常用 ,100～ 150U 1/ 2～ 1小时滴完；②链激酶 100～ 150万U 1h滴完（同时用地塞米松 2. 5～ 5mg预防寒战发热反应）；③重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA先推注 10mg ,继而 50mg 1小时滴完 ,再 40mg 2小时滴完；④单链尿激酶型纤溶酶原激活剂（SCUPA）先推注 20mg ,继而 60mg 1小时滴完；⑤甲氧苯基化纤溶酶原链激酶复合物（APSAC） 一次推注 30mg 。用药前服阿司匹林 300mg/d ,3天后改为 50mg/d长期服用 。溶栓后每 4～ 6小时测凝血时间和血纤维蛋白原 ,当凝血时间恢复至正常对照值的 1. 5～ 2. 0倍和血纤维蛋白原＞ 1000mg/L时 ,给予肝素 5000U静注 ,继而 500～ 1000U/h静滴 ,并调节剂量保持凝血时间在正常值的 2倍 ,5～ 7天后停用 。用药期间密切注意出血倾向 。出现：① 2小时内胸痛解除 ,② 2小时内抬高的ST段恢复或每 1/ 2h比较ST段回降＞ 50% ,③血清心肌酶CPK-MB峰值提前于发病后 14h内出现 ,④ 2小时内出现室性心律失常或传导阻滞时 ,提示心肌已得到再灌注 。

　　⑵冠状动脉内应用溶血栓药：先作选择性冠状动脉造影 ,随后注入硝酸甘油 2000μg 。如用尿激酶先注入 3万U ,继而 4000～ 8000U/min ,每 10～ 15min造影 一次 ,如血管已再通 ,减半给药再维持 1/ 2～ 1小时 。如用链激酶先注入 3万U ,继而 2000～ 4000U/min ,血管再通之后再维持 1/ 2～ 1小时 。如用rtPA先注入 10mg ,继而 30mih输注 40mg ,最后 1hr内再输注 50mg 。本法疗效较好 ,用药量较小 ,但要有造影的设备和技术 ,准备和操作过程会耽误给药时间 ,故目前已较静脉给药法少用 。

　　用药物溶解血栓 ,被阻塞的冠状动脉再通率平均在 75%左右 。未再通的血管还可用PTCA使之扩张和再通 。近年有主张直接用PTCA使冠状动脉再通而不需先用溶解血栓的药物 ,认为再通率可达 90% 。

5.消除心律失常（参见“心律失常”）

　　⑴室性心律失常：有主张有心肌梗塞发病后立即肌肉注射利多卡因 200～ 250mg ,预防发生室性心律失常 。频繁的室性过早搏动或室性心动过速 ,宜用利多卡因 50～ 100mg静脉注射（如无效 ,5～ 10分钟后可重复） ,控制后用利多卡因静脉滴注 ,每分钟 1～ 3mg维持（利多卡因 100mg加入 5%葡萄糖液 100ml中滴注 ,1～ 3ml/min） 。情况稳定后可考虑改用口服美西律 150～ 200mg 、普鲁卡因酰胺 250～ 500mg 、溴苄铵 100～ 200mg 、丙吡胺 100～ 200mg 、妥卡尼 400～ 600mg或奎尼丁 0. 2g ,每 6小时 一次维持 。发生心室颤动时 ,应立即进行直流电除颤 ,用最合适的能量（ 一般 300J） ,争取 一次除颤成功 。在无电除颤条件时可立即作胸外心脏按摩和口对口人工呼吸 ,心腔内注射利多卡因 100～ 200mg或普鲁卡因 200～ 300mg ,或溴苄铵 250mg ,并施行其他心脏复苏处理（参见本篇第 六章“心脏骤停和心原性猝死”） 。加速的心室自主心律 一般无需处理 ,但如由于心房输送血液入心室的作用未能发挥而引起血流动力失调 ,则可用阿托品以加快窦性心律而控制心脏搏动 ,仅在偶然情况下需要用人工心脏起搏或抑制异位心律的药物来治疗 。

　　⑵房室传导阻滞：对第 三度（包括估计有可能发展为第 三度）和第 二度Ⅱ型（MobitzⅡ型）的房室传导阻滞 ,宜用临时性人工心脏起搏治疗 ,待情况好转后撤除 。如传导阻滞成为持续性 ,则以后再安置埋藏式的起搏器 ,作为永久性应用 。对第 一度和第 二度Ⅰ型（文氏现象）的房室传导阻滞 ,可根据病人情况先用肾上腺皮质激素 、阿托品 、异丙肾上腺素或麻黄素等治疗 ,并严密观察其发展 。

　　⑶缓慢的心律失常：对各种缓慢的心律失常 ,包括窦性 、房室交接处性和室性的 ,可用阿托品 、异丙肾上腺素 、麻黄素或乳酸钠（静脉注射或滴注）等治疗 。以往认为应用阿托品较为合适 ,如同时有低血压者也可用异丙肾上腺素 ,但后者还有增强心脏收缩力的作用 ,引起心肌氧耗量增加 ,并有导致心律失常的可能 。近年来认为阿托品引起心率增快的同时 ,也使心肌氧耗量增加 ,也可引起严重心律失常 ,因此也应慎用 。用上述药物无效或发生明显副作用时也可考虑应用人工心脏起搏器 。

　　⑷室上性快速心律失常：如窦性心动过速 、频发房性过早搏动 、阵发性室上性心动过速 ,心房扑动和心房颤动等 ,可选用β阻滞剂 、洋地黄类 、维拉帕米 、胺碘酮 、奎尼丁 、普鲁卡因酰胺 、安他唑啉等药物治疗 。对后 三者治疗无效时可考虑应用同步直流电复律器或人工心脏起器复律（参见本篇第 七章“人工心脏起搏和心脏电复律”） ,尽量缩短快速心律失常持续的时间 。

　　⑸心脏停搏：立即作胸外心脏按摩和人工呼吸 ,心腔内注射肾上腺素 、异丙肾上腺素 、乳酸钠和阿托品等 ,并施行其他心脏复苏处理（参见本篇第 六章“心脏骤停和心原性猝死”） 。

6.治疗休克　（也参见本篇第 四章“休克”和第 十篇第 二章“心血管系统功能监测”） 。

　　⑴ 一般处理和监护：吸氧 、保暖 ,密切注意血压 、尿量 、中心静脉压 、肺“毛细血管”压（肺楔嵌压）和心排血量的变化 ,随时调整治疗措施 。

　　⑵补充血容量：约 20%的病人 ,由于呕吐 、出汗 、发热 、使用利尿剂和不进饮食等原因 ,而有血容量不足 ,需要补充血容量来治疗 ,但又要防止补充过多而引起心力衰竭 。可根据血流动力学监测结果来决定输液量 。如中心静脉压低 ,在 49～ 98Pa（ 5～ 10cmH 2O）之间 ,肺楔嵌压在 0. 8～ 1. 6kPa( 6～ 12mmHg）以下 ,心排血量低 ,提示血容量不足 ,可静脉滴注低分子右旋糖酐或 10%葡萄糖液；输液过程中如中心静脉压增高超过 196Pa( 20cmH 2O） ,肺楔嵌压高于 2. 0～ 2. 7kPa( 15～ 20mmHg)即不应再输 。

　　⑶应用血管收缩药：收缩压低于 10. 7kPa( 80mmHg) ,静脉输液后血压仍不上升 ,而肺楔嵌压和心排血量正常时 ,可选用血管收缩药：①多巴胺： 10～ 30mg加入 5%葡萄糖液 100ml中静脉滴注 ,也可和间羟胺同时滴注 。②多巴酚丁胺： 20～ 25mg溶于 5%葡萄糖液 100ml中 ,以 2. 5～ 10μg/(kg·min)的剂量静脉滴注 ,作用与多巴胺相类似 ,但增加心排血量的作用较强 ,增快心率的作用较轻 ,无明显扩张肾血管的作用 。③间羟胺（阿拉明）： 10～ 30mg加入 5%葡萄糖液 100ml中静脉滴注 ,或 5～ 10mg肌肉注射 。但对长期服用胍乙啶或利血平的病人疗效不佳 。④去甲肾上腺素：作用与间羟胺相同 ,但较快 、较强而较短 ,对长期服用胍乙啶或利血平的人仍有效 。0. 5～ 1mg（约等于 1～ 2mg重酒石酸盐）加入 5%葡萄糖液 100ml中静脉滴注 。渗出血管外易引起局部损伤及坏死 ,如同时加入 2. 5～ 5mg酚妥拉明可减轻局部血管收缩的作用 。

　　⑷应用血管扩张药：如经上述处理 ,血压仍不升 ,而肺楔嵌压增高 ,心排血量降低或周围血管收缩造成总阻力增加 ,有病变的左心室面临高阻抗 ,其张力增高 ,耗氧增加时 ,休克程度将加重 ,病人 四肢厥冷 ,并有紫绀 。此时可用血管扩张药以减低周围阻力和心脏的后负荷 ,降低左心室喷血阻力 ,增强收缩功能 ,从而增加心排血量 ,改善收缩功能 ,从而增加心排血量 ,改善休克状态 。

　　血管扩张药要在血流动力学严密监测下谨慎应用 ,可选用硝普钠（ 15～ 400μg/min静滴） 、酚妥拉明（ 0. 25～ 1mg/min静滴） 、二硝酸异山梨醇（ 2. 5～ 10mg舌下多次）或硝苯地平（ 10～ 20mg口服多次）等 。

　　⑸强心甙和肾上腺皮质激素的应用：这两类药在急性心肌梗塞并发休克时是否使用尚有不同意见 。有认为有心脏扩大时强心甙仍可应用 ,而肾上腺皮质激素只有在用极大剂量时才有作用 。

　　⑹纠正酸中毒和电解质紊乱 、避免脑缺血和保护肾功能　休克较重 ,持续时间较长的病人 ,多有酸中毒存在 ,影响血管活性药物的作用 ,可用 5%碳酸氢钠 、11. 2%乳酸钠溶液或 3. 63%氨丁 三醇（THAM）静脉滴注；再参照血酸碱度或 二氧化碳结合力测定结果来调节用量 。纠正电解质失常时 ,特别要注意对低血钾 、低血氯的纠正 。避免脑缺血和注意保护肾功能 。

　　⑺辅助循环和外科手术：上述治疗无效时 ,有人主张用主动脉内气囊反搏器进行反搏治疗 ,或在反搏的支持下 ,施行选择性冠状动脉造影 ,随后施行坏死心肌切除和主动脉-冠状动脉旁路移植手术 ,可能抢救病人的生命 。

　　⑻右心室心肌梗塞并发休克：其血流动力学检查常显示中心静脉压 、右心房和右心室充盈压增高 ,而肺楔嵌压 、左心室充盈压正常 。治疗应给予补充血容量 ,每 24小时可达 4000～ 6000ml ,以增加右心室舒张末期容量和右心房-左心房的压力差 ,使血液通过低阻力的肺血管床 ,增加左心室充盈压 ,从而增高心排血量和动脉压 。但补液过程中肺楔嵌压应保持在 2. 0～ 2. 7kPa( 15～ 20mmHg)以下 。

7.治疗心力衰竭　主要是治疗急性左心衰竭（参见本篇第 二章“心功能不全”） ,以应用吗啡或哌替啶和利尿剂为主 ,亦可选用血管扩张剂减轻左心室的后负荷或用多巴酚丁胺治疗 。洋地黄类药物可能引起室性心律失常 ,且早期出现的心力衰竭主要是心肌充血 、水肿所致的顺应性下降所致 ,而左心室舒张末期容量并不增多 ,因此只宜用于心力衰竭较轻的病人 ,且在梗塞发生后 24小时内宜尽量避免应用 。右心室梗塞的病人利尿剂应慎用 。

8.其他治疗　下列疗法可能有防止梗塞扩大 ,缩小缺血范围 ,加快愈合的作用 ,但尚未完全成熟或临床疗效尚有争论 ,可根据病人具体情况考虑选用 。

　　⑴促进心肌代谢药物：维生素C（ 3～ 4g） 、辅酶A（ 50～ 100U） 、肌苷酸钠（ 200～ 600mg） 、细胞色素C（ 30mg） 、维生素B 6（ 50～ 100mg）等加入 5%～ 10%葡萄糖液 500ml中 ,缓慢静脉滴注 ,1次/d ,两周为 一疗程 。

　　⑵极化液疗法：氯化钾 1. 5g 、普通胰岛素 8U加入 10%葡萄糖液 500ml中 ,静脉滴注 ,1～ 2次/d ,7～ 12d为 一疗程 。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖 ,使钾离子进入细胞内 ,恢复细胞膜的极化状态 ,以利心脏的正常收缩 ,减少心律失常 ,并促使心电图上抬高的ST段回到等昵玫 。

　　⑶低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉代血浆 250～ 500ml静脉滴注 ,1次/d ,两周为 一疗程 。可减少红细胞聚集 ,降低血液粘稠度 ,有助于改善微循环灌注 。

　　⑷透明质酸酶：先用 150U作皮内试验 ,如阴性 ,乃静脉推注 500U/kg ,首次剂量后 2～ 6小时再分别给予同样剂量 1次 ,此后每 6小时 1次 ,共 42小时 。起病后尽早应用可能加速炎症的吸收 ,减小梗塞范围 。

　　⑸糖皮质激素：在起病 4小时内 1次静脉滴注甲基强的松龙（ 25mg/kg） ,以稳定溶酶体膜 ,减少溶酶体酶的释出 ,可能防止梗塞范围扩大 。

　　⑹反搏术：反搏术增高舒张期动脉压而不增加左心室收缩期负荷 ,有助于增加冠状动脉灌流 。其中主动脉内气囊反搏术为创伤性 ,体外反搏术为无创伤性 ,后者 1～ 2次/d ,每次 1～ 2小时 ,共用 7日左右 。

　　⑺抗凝疗法：在梗塞范围较广或为复发性梗塞未用溶栓治疗 ,或有梗塞先兆而又有高血凝状态者可考虑应用 。有出血 、出血倾向或出血既往史 ,严重肝肾功能不全 ,活动性消化性溃疡 ,血压过高 ,新近手术而创口未愈者禁用 。先用肝素 5000～ 7500U静脉滴注 ,1次/ 6h或 1万U深部肌肉注射 ,1次/ 8h ,共用 2天 。维持凝血时间在正常对照的 2～ 2. 5倍 。同时口服华法林首剂 15～ 20mg ,第 2天 5～ 10mg ,以后 2. 5～ 5mg/d维持；或双香豆素首剂 200mg ,第 2天 100mg ,以后 25～ 75mg/d维持；或苯茚 二酮开始 200～ 300mg ,以后 50～ 100mg/d维持 。维持凝血酶原时间在正常对照的 2倍左右 ,疗程至少 4周 。一旦发生出血 ,应即中止治疗 。由肝素引起的 ,用等量鱼精蛋白静脉滴注；口服抗凝剂引起的 ,给予维生素K 1静脉注射 ,20mg/次；必要时输血 。

　　⑻其他：β阻滞剂用于前壁梗塞伴有心率快和血压高者 ,可降低其病死率 ,宜选择有心脏选择性制剂如美托洛尔或阿替洛尔 。钙拮抗剂地尔硫卓 ,血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利也曾应用过 。

9.中医中药治疗　祖国医学用于“回阳救逆”的 四逆汤（熟附子 、干姜 、炙甘草） 、独参汤或参附汤 ,对治疗本病伴血压降低或休克者有 一定疗效 。病人如兼有阴虚表现时可用生脉散（人参 、五味子 、麦冬） 。这些方剂均已制成针剂 ,紧急使用也较方便 。

10.并发症的治疗　并发栓塞时 ,用溶解血栓或抗凝疗法 。心肌梗塞后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林 、消炎痛等治疗 ,肩手综合征可用理疗或体疗 。

　　并发心室间隔穿孔 、急性 二尖瓣关闭不全或室壁膨胀瘤 ,都可导致严重的血流动力改变或心律失常 ,宜积极采用手术治疗 。这些病人多处于循环功能不全状态 ,先用辅助循环的措施改善循环情况 ,同时进行必要的术前检查 ,了解冠状动脉病变和心肌病变的情况 ,然后施行手术修补心室间隔的穿孔 ,替换人工 二尖瓣 、切除梗塞的心肌或室壁膨胀瘤 ,同时兼作主动脉-冠状动脉旁路移植手术 ,改善心肌的血供 。但急性的心室游离壁破裂常来不及施行手术挽救 。

11.康复治疗　出院前谨慎地进行心电图运动负荷试验 、核素或超声左心室射血分数测定 、选择性冠状动脉造影 ,有助于选择进 一步的治疗措施（药物选用 、PTCA或CABG）和安排康复治疗 。后者由专门医师根据病人的心脏功能和体力情况 ,安排合适的运动（步行 、体操 、太极拳等） ,促进体力的恢复 。

　　（ 一）心绞痛　心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同 ,但发作较频繁 ,每次发作历时短 ,一般不超过 15分钟 ,发作前常有诱发因素 ,不伴有发热 、白细胞增加 、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高 ,心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高 ,很少发生心律失常 、休克和心力衰竭 ,含有硝酸甘油片疗效好等 ,可资鉴别 。

　　（ 二）急性心包炎　尤其是急性非特异性心包炎 ,可有较剧烈而持久的心前区疼痛 ,心电图有ST段和T波变化 。但心包炎病人在疼痛的同时或以前 ,已有发热和血白细胞计数增高 ,疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重 ,体检可发现心包摩擦音 ,病情 一般不如心肌梗塞严重 ,心电图除aVR外 ,各导联均有ST段弓背向下的抬高 ,无异常Q波出现 。

　　（ 三）急性肺动脉栓塞　肺动脉大块栓塞常可引起胸痛 、气急和休克 ,但有右心负荷急剧增加的表现 。如右心室急剧增大 、肺动脉瓣区搏动增强和该处第 二心音亢进 、三尖瓣区出现收缩期杂音等 。发热和白细胞增多出现也较早 。心电图示电轴右偏 ,Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深 ,Ⅲ导联出现Q波和T波倒置 ,aVR导联出现高R波 ,胸导联过渡区向左移 ,左胸导联T波倒置等 ,与心肌梗塞的变化不同 ,可资鉴别 。

　　（ 四）急腹症　急性胰腺炎 、消化性溃疡穿孔 、急性胆囊炎 、胆石等 ,病人可有上腹部疼痛及休克 ,可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆 。但仔细询问病史和体格检查 ,不难作出鉴别 ,心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断 。

　　（ 五）主动脉夹层分离　以剧烈胸痛起病 ,颇似急性心肌梗塞 。但疼痛 一开始即达高峰 ,常放射到背 、肋 、腹 、腰和下肢 ,两上肢血压及脉搏可有明显差别 ,少数有主动脉瓣关闭不全 ,可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫 。X线胸片 、CT ,超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体 ,可资鉴别 。

　　预后与梗塞范围的大小 、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关 。过去急性期住院病人病死率 一般为 30%左右 ,进行临护治疗后已降至 15%左右 ,发展溶血栓治疗后再降至 10%以下 。在急性期 ,发病第 一周病死率最高 。发生心力衰竭 、严重心律失常或休克者 ,病死率尤病 ,其中休克病人病死率可高达 80% 。我国北京地区对心肌梗塞病人长期随访的资料表明 ,53. 4%病人能恢复 一定的工作 ,其中 45. 6%在病人后半年内恢复工作 。出院后因心脏原因而死亡者第 一年有 7. 7% ,第 二年 3. 7% ,第 三年 3. 0% ,第 四年 2. 7% ,第 五年 1. 4% ,第 六年 3. 4% ,第 七年 1. 1% 。